人体解剖与组织胚胎学系王长明教授团队长期聚焦慢性疼痛领域前沿，在疼痛分子机制解析与中医药干预研究方面取得系列原创性成果，为疼痛基础研究与临床转化提供重要支撑。

王长明教授为医学博士、教授、硕士研究生导师，深耕慢性疼痛的分子生物学机制与中医药干预研究多年，科研积淀深厚，教学育人成果显著。作为团队核心，先后主持国家自然科学基金项目 2 项、省级课题 3 项，相关研究成果发表于《PNAS》《British Journal of Anaesthesia》《British Journal of Pharmacology》《Genes & Diseases》等国际知名 SCI 期刊 30 余篇，曾荣获南京市第十三届优秀论文奖、伟德betvlctor体育官网以岭中医药奖二等奖。

在癌性骨痛机制研究领域，团队首次提出癌性骨痛（CIBP）双相学说，相关成果发表于国际顶级期刊《PNAS》。研究明确了癌性骨痛不同阶段的关键调控因子：早期肿瘤刺激 DRG 神经元释放 SP，介导巨噬细胞浸润诱发疼痛；晚期 SP 水平下降，CCL2、CCL3 趋化因子持续招募巨噬细胞维持疼痛状态，为癌性骨痛精准干预提供全新理论范式。

团队创新性发现转录因子 MAFA在小鼠皮肌中的关键作用，构建 MAFA-cre 小鼠模型，结合形态学与光遗传学技术证实，激活 MAFA 阳性皮肌可直接诱导小鼠背部皮肤抽动，该反应独立于传统神经调控通路，或参与驱离昆虫、伤口愈合等生理过程，为皮肤疼痛、瘙痒及运动疾病治疗提供全新潜在靶点，相关成果发表于《Genes & Diseases》。

在温度感知与冷痛觉过敏机制研究中，团队揭示 TRPA1 与 TRPV1 相互调控的冷觉调节新机制，证实 TRPV1 虽不直接感知冷刺激，却可通过调控 TRPA1 介导冷痛觉过敏，敲除或拮抗 TRPV1 可增强冷痛反应，为温度感知分子基础研究与冷痛治疗提供关键线索，成果刊发于《British Journal of Anaesthesia》。
依托中医药特色优势，团队深入探索延胡索乙素（THP） 镇痛机制，构建肺癌细胞诱导的癌性骨痛模型，证实 THP 通过双相机制发挥镇痛作用：早期抑制 TRPV1 功能、减少 SP 释放以阻断巨噬细胞募集，全程促进巨噬细胞向抗炎 M2 型极化，明确 TRPV1 为关键介导靶点，为中医药治疗癌性骨痛提供新候选药物与实验依据，相关研究发表于《Chinese Medicine》。

教学与科研并行，团队始终坚持立德树人，注重研究生科研思维与创新能力培养，依托高水平科研项目与国际前沿研究平台，为员工提供系统化科研训练与广阔学术视野。未来，团队将继续聚焦慢性疼痛领域关键科学问题，深化中西医结合研究，推动基础研究向临床应用转化，热忱欢迎有志于疼痛医学、中医药研究的优秀学子加入，共探疼痛机制奥秘，共筑中医药创新发展之路。